J'ouvre un post sur les coups de sang suite à l'histoire de Rosie .
Premier coup de sang repéré à postériori : la jument fouille de la queue et chasse des insectes "imaginaires" au retour d'une balade de quelques heures en plein mois février 2010 chez les parents de Dark-Daglue . On est à moins d'un km de la maison . L'affaire est classée sans suite .
Premier vrai coup de sang en janvier 2012. On avait commencé un "entrainement" d'endurance auquel Rosie participait à mi-temps. C'était la troisième séance au cours de laquelle on faisait 3X 10 min de trot sur 2-3h de pas . Il faisaint très froid ( neige) , la jument est trempée essouflée et tremble de la cuisse après 20 min de pas en main en extérieur ( échauffement );
La jument n'est pas grasse du tout . Je suppose alors avoir sous-estimé ses capacités d'endurance et l'avoir mis dans le "rouge".
Le véto "du coin" ne fait pas d'analyse et donne seulement quelques semaines de repos .
Deuxième coup de sang en janvier 2013. Meme contexte d'"entrainement" en vue du centaure . Meme symptome après 20 min de marche en dextre : je monte Nimbus et elle suit en longe . Il fait aussi très froid .
Elle voit une véto plus impliquée dans les chevaux . Les symptomes sont peu importants ( dixit la véto ) mais les analyses montrent un taux d'enzymes musculaires au plafond : preuve d'une nécrose musculaire importante . La jument reste au repos au moins deux mois le temps que les analyses se normalisent.
Plusieurs hypothèses sont évoquées : -la jument ne boit pas assez en raison de températures trop froides qui refroidissent trop l'eau
-elle se met dans le rouge sans qu'on s'en rende compte en voulant suivre Nimbus à tout prix
-douleur quelque part
-carence en sélénium : on la supplémente alors massivement avec de la vit E sélénium à dose max ( le sélénium est toxique à trop forte concentration) .
Troisième coup de sang en aout 2013. Memes symptomes après 20 min de marche en foret .
Une bonne semaine après le retour d'une rando de 5 jours au mt st Michel .
-il a fait chaud pendant toute la rando . La jument boit significativement moins que Nimbus. La piste du défaut d'hydratation est donc toujours plausible mais difficilement resolvable surtout en rando . Il est clair que j'aurai pu donner plus d'électrolytes. J'ai un peu honte d'avoir zappé
-je suis presque certaine qu'elle ne s'est pas mise dans le rouge pendant la rando . Elle a suivi gaiement et est passée devant quand elle en faisait la demande ce qui est arrivé assez régulièrement.
-si elle a mal quelque part , elle le cache très très bien . Elle a quand meme un rdv chez l'ostéo fin septembre pour voir s'il lui trouve une douleur quelque part .
-j'ai exploré la piste de la carence en sélénium notemment grace à une connaissance d'un forum local qui m'a trouvé cet article paru dans le blog technique d'élevage
- http://techniques-elevage.over-blog.com/ a écrit:
- Un oligo-élément peu connu : le sélénium
Le sélénium fait partie des minéraux que l'on néglige puisqu'en règle générale, nous avons affaire à une intoxication. Sachez cependant que la carence existe, nous en reparlerons.
En premier lieu, voyons le devenir de ce malheureux minéral une fois sadiquement ingéré par le cheval...
59 % de la quantité de sélénium ingérée arrive effectivement dans le sang et vont se répartir entre le plasma et les tissus musculaire et cardiaque, le cerveau et les organes reproducteurs. L'élimination s'effectue essentiellement par voie rénale et, pour le sélénium sous forme volatile, par voie respiratoire.
Ses effets physiologiques sont nombreux sur :
La thyroïde : la iodothyronine 5'-deiodinase contient du sélénium. Cette enzyme permet la conversion de la T4 (inactif) à la T3 (actif). La T4 et la T3 sont des hormones thyroïdiennes qui ne se différencient que par le nombre d'iodes (4 atomes d'iode pour la T4 et 3 pour la T3).
Le coeur et les os : par l'intermédiaire de la production de la T3.
Les muscles : ils possèdent la selenoprotéine W importante pour leur fonctionnement.
Un autre effet physiologique est la protection anti-oxydante à l'aide de la GSH-Px3 (une glutathion peroxydase). La production de certains déchets appelés ROS (reactive oxygen species) qui sont des oxydants forts.
Ces oxydations peuvent intervenir sur n'importe quel constituant cellulaire modifiant leurs structures et donc détruire la cellule si elles sont trop nombreuses.
Une protection est donc nécessaire via certaines vitamines (dont la vitamine E) et le glutathion peroxydase.
Récapitulons : le sélénium est important pour la transmission des informations de la thyroïde (dont au niveau du coeur et des os), les muscles et la protection cellulaire contre les oxydations intempestives. Un cheval au travail va produire plus de déchets et donc aura besoin de plus de sélénium qu'un cheval au repos. Nous verrons les chiffres un peu plus loin.
La carence est possible dans certaines régions de France avec un sol primaire (Massif central, Vosges, Ardennes, Massif Armoricain), pour ces régions, il vaut mieux vérifier la ration.
A noter que certains types de chevaux (Islandais) s'en accommodent jusqu'à un certain point.
Il a été noté que ces chevaux supportent une concentration de 66 μg / L de sélénium dans le sang (avec la normale entre 140 à 250 μg / L) sans conséquence clinique. Donc des signes de carence chez ces chevaux seront donc liés à une carence sévère. Par contre, ces chevaux avec une ration contenant suffisamment de sélénium seront increvables !
La carence se diagnostique par un dosage sanguin du sélénium pour être sûr, archi-sûr.
Nous avons deux grands cas :
l'adulte : dégénérescence musculaire, fragilité des globules rouges (due à la perte de la protection anti-oxydante du glutathion peroxydase), une sensibilité accrue aux raideurs et aux douleurs musculaires avec une complication possible, le « coup de sang » ou rhabdomyolyse.
Le poulain : la « maladie du muscle blanc » (raideur de la démarche, des troubles cardiorespiratoires et une mort brutale), la fragilité des globules rouges, troubles de l'ossification.
Le cas de la gestation et la lactation, les besoins en sélénium sont augmentés.
Voici pour un cheval de 500 kilos, les besoins en sélénium :
Au travail Gestation Lactation
Repos : 1.7 mg 8ème mois : 1.8 mg 4 premiers mois : 2.7-2.9 mg
Léger : 2.3 mg 11ème mois : 2 mg 6ème mois (sevrage) : 2 mg
Modéré : 2.6 mg
Intense : 2.3 mg
Le poulain, ne recevant du sélénium exclusivement de sa mère pendant les premiers mois de sa vie, sera très dépendant du taux de sélénium dans le lait, lui-même dépendant de sa concentration dans le sang.
Le risque d'intoxication est cependant le plus fréquent.
Toxicité aiguë (surdosage important et brutal) : toxicité rénale, intestinale (diarrhées, colique) et cardiorespiratoire (augmentation du rythme respiratoire et cardiaque),
Toxicité chronique (surdosage plus faible mais sur long terme) : chute du poil de la queue, et des crins, une haleine avec une forte odeur d'ail, une déformation et une perte du sabot (le sélénium prend la place du soufre au niveau du sabot ce qui induit une déformation) et perte de la vue.
Le sélénium est indispensable et toxique, un joli paradoxe qui n'arrange pas vraiment nos affaires. La manipulation du sélénium doit donc être rigoureuse afin d'être une source, à défaut de joie, du moins de santé.
Bonne journée.
François
... cette fois je demande un dosage en sélénium avant la supplémentation vu qu'elle a quand déjà avalé tout un bidon cet hiver et bingo : elle a une concentration sanguine à 68µg/L c'est à dire carence importante aux dires de l'article ( ils ont l'air de dire que les islandais sont les seuls à tolérer des taux aussi bas ) et de la véto . L'hypothèse étant qu'elle est tout le temps carencée mais que quand elle bosse un peu plus elle augmente sa consommation et la carence se démasque.
Donc supplémentation avec vérification du taux de sélénium à la fin du bidon .... en croisant les doigts pour que ce soit "seulement" ça , que la supplémentation fonctionne et qu'on règle ainsi le problème définitivement moyennant des controles et des supplémentations réguliers ...